一、大葉性肺炎的病因有什麼呢

多種細菌均可引起大葉肺炎，但絕大多數為肺炎鏈球菌，其中以III.型致病力最強。 肺炎鏈球菌為口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自凈功能及機體的抵抗力正常時，不引發肺炎。

當機體受寒、過度疲勞、醉酒、感冒、糖尿

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病免疫功能低下等使呼吸道防禦功能被削弱，細菌侵入肺泡通過變態反應使肺泡壁毛細血管通透性增強，漿液及纖維素滲出，富含蛋白的滲出物中細菌迅速繁殖，並通過肺泡間孔或細支氣管向鄰近肺組織蔓延，波及一個肺段或整個肺葉。 大葉間的蔓延系帶菌的滲出液經葉支氣管播散所致。

大葉肺炎病變起始於局部肺泡，並迅速蔓延至一個肺段或整個大葉。 臨床上起病急驟，病程大約一周，常以高熱、惡寒開始，繼而出現胸痛、咳嗽、咳鐵鏽色痰，呼吸困難，並有肺實變體征及外周血白細胞計數增高等。

大葉性肺炎是肺炎鏈球菌感染引起的一個肺葉或一個肺段範圍內的肺泡炎。 近年由於大量強有力抗生素的使用，典型的大葉性肺炎已較少見到。 一般當氣候驟變，機體抵抗力下降時發病。 冬春季多見，主要見於3歲以上兒童，因此時機體的免疫功能也就是防禦能力逐漸成熟，能使病變局限於一個肺葉或一個肺段而不致擴散。 一般大葉性肺炎起病急，表現為突然高熱、胸痛、食慾不振、疲乏、煩躁，少數患兒可有腹痛，有時被誤診為闌尾炎。 重症的患兒出現中毒性腦病癥狀，驚厥、譎妄及昏迷; 甚或出現感染性休克。

二、大葉性肺炎的病理變化

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1.充血水腫期 主要見於發病後1~2天。 肉眼觀，肺葉腫脹、充血，呈暗紅色，擠壓切面可見淡紅色漿液溢出。 鏡下，肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內可見漿液性滲出物，其中見少量紅細胞、嗜中性粒細胞、肺泡巨噬細胞。 滲出物中可檢出肺炎鏈球菌，此期細菌可在富含蛋白質的滲出物中迅速繁殖。

2.紅色肝變期 一般為發病后的3~4天進入此期。 肉眼觀，受累肺葉進一步腫大，質地變實，切面灰紅色，較粗糙。 胸膜表面可有纖維素性滲出物。 鏡下，肺泡壁毛細血管仍擴張充血，肺泡腔內充滿含大量紅細胞、一定量纖維素、少量嗜中性粒細胞和巨噬細胞的滲出物，纖維素可穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網相連，有利於肺泡巨噬細胞吞噬細菌，防止細菌進一步擴散。

3.灰色肝變期 見於發病后的

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第5~6天。 肉眼觀，肺葉腫脹，質實如肝，切面乾燥粗糙，由於此期肺泡壁毛細血管受壓而充血消退，肺泡腔內的紅細胞大部分溶解消失，而纖維素滲出顯著增多，故實變區呈灰白色。 鏡下，肺泡腔滲出物以纖維素為主，纖維素網中見大量嗜中性粒細胞，紅細胞較少。 肺泡壁毛細血管受壓而呈貧血狀態。 滲出物中肺炎鏈球菌多已被消滅，故不易檢出。

4.溶解消散期 發病後1周左右，隨著機體免疫功能的逐漸增強，病原菌被巨噬細胞吞噬、溶解，嗜中性粒細胞變性、壞死，並釋放出大量蛋白溶解酶， 使滲出的纖維素逐漸溶解，肺泡腔內巨噬細胞增多。 溶解物部分經氣道咳出，或 經淋巴管吸收，部分被巨噬細胞吞噬。 肉眼觀，實變的肺組織質地變軟，病灶消失，漸近黃*色，擠壓切面可見少量膿樣混濁的液體溢出。 病灶肺組織逐漸凈化，肺泡重新充氣，由於炎症未破壞肺泡壁結構，無組織壞死，故最終肺組織可完全恢復正常的結構和功能。

三、大葉性肺炎的臨床表現以及病理聯繫

臨床表現

1.起病急驟，寒戰、高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵鏽色痰。 病變廣泛者可伴氣促和發紺。

2.部分病例有噁心、嘔吐、腹脹、腹瀉。